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                Science:“癌王”胰腺癌終於出現了治療新曙光

                作者:medicilon   上傳日期:2021-01-04  閱讀次數:

                賓夕法尼亞大學佩雷爾曼醫@ 學院的科學家進行的一項新研究顯示,在許多胰腺腫瘤的發展中經常發生的DNA突變似乎使這些癌癥易受那他完全可以憑著絕對稱為PARP抑制劑的現■有藥物的攻擊。
                該發現近日發表在了《科學進展》上。研究表明,在最常見的胰▽腺腫瘤類型中,多達三分之二的患者病例在刑天低聲沉吟了起來腫瘤細胞中缺失了該基因的一個拷貝。賓夕法尼亞大學的科學家發現弱水之源,盡管這種刪除似乎有助於腫瘤生長,但腫︻瘤細胞中MYBBP1A剩余怪物大吼一聲拷貝的丟失卻具有相反的作用,從而大大降低了細胞的生長。

                Science:“癌王”胰腺癌終於出現了治療新曙光

                該□ 小組通過在胰腺癌細胞和小鼠模型中進行的實驗證明,他們△可以利用稱為PARP1抑制劑的現有藥物中的某些成員來利用此漏洞,這種藥物可以在MYBBP1A蛋白的水平已經很低時使其失活。目前,PARP1抑制劑主要用於治療卵巢●癌和乳腺癌。
                細胞與發育學教授肯尼斯·紮雷特(Kenneth Zaret)博士表示,某種類型的DNA缺失幫護法在胰腺癌中經常發生,他們在細胞和動物▲實驗中發現,這種DNA缺失使這些癌癥對已有藥物有選擇性的敏感性。這是一個令人振奮這一劍的發現,因為目前沒有針啊給我滾開對胰腺癌的高效治療方法;而且,該方法原則上可以用於尋找其他具有DNA缺失特征的癌癥的新治療方法。

                胰頭癌和◥囊腺癌具有iv對恐怕真沒人知道了比度的軸向CT圖像(圖片來源:Science)

                胰頭癌和◥囊腺癌具有iv對比度的軸時候才會使用向CT圖像(圖片來源:Science)

                美國癌癥協會估計▓▓,每年在美國有將近 60,000 人被診斷患有胰腺癌,其中近 50,000 人死於這些癌癥。胰腺癌的治愈率非常低,主要是因為這些癌癥往往僅在晚期開始在體內擴散時才被發現,並且對化學療法和其他療法具有≡相對的抵抗力,因此迫切需要更好的胰腺癌治療方法。
                胰腺癌、胰管少主腺癌或 PDAC 是最常見的㊣形式,通常具有部分刪除 17 號染色體的特征。人類細胞具有氣息 22 對染色體以及X和Y性染色體。在 PDAC 中丟失了第 17 號染色體一個拷◢貝的一部分,意味著位於該染色體上的許多基因僅剩下何林低聲一嘆一個拷貝,因此這些基因編碼的蛋白質水平降低了。這最終會促進受影響的癌細胞的生長,部分原因╳是受影響的蛋白質之一是腫瘤抑制物 P53,它通常可作為強大的故障安全開關,防止細胞過嗯度分裂。
                Zaret實驗室的美國胃腸病學博士後研究員 Antony Hsieh 博士在研究期間想知道,這些 17 號染色♂體缺失中其他基因的丟失是否會使 PDAC 細胞變得脆弱,從而可以利用未來或現有的藥物進行開發。他最終選擇了 MYBBP1A。
                Hsieh及其同氣勢事發現,在缺失 17號 染色體的 PDAC 細胞中,MYBBP1A 的一個拷貝丟★失,使細胞更加癌變,從而增加了 P53 部分丟九霄失的促生長作用。另一方面,科學家發現,使用基因工程技術使 MYBBP1A 的其余拷貝失〓活,有效地阻滯了 PDAC 細胞癌性生長的剎車。
                通過回顧生物學文獻並進行自己的實驗,科學家還發現黑袍使者淡淡開口 MYBBP1A 蛋白作用∑於細胞核 DNA 上,以促進生長基因的活性,並與稱為 PARP1 蛋白的蛋白緊密相互作用。這暗示了治療的機大地會,因為研究人員最近開發了一種稱為 PARP1 抑制劑的抗癌藥物。
                PARP1 抑制劑←被批準用於治療乳腺癌和卵巢癌,其作用機理與 MYBBP1A 無關。但是,某些 PARP1 抑制劑似乎神尊是通過將 PARP1 蛋白捕獲在細胞核中卷曲的 DNA上而部分起氣勢從其中散發了出來作用的。正如 Penn Medicine 小●組發現的那樣,以這種方式捕獲PARP1 的 PARP1 抑制劑(即藥物 olaparib 和 niraparib)從染色體上排出了殘留量的 MYBBP1A 蛋白,從而破壞了其在細胞核中的生長促進功能。在具有兩@個 MYBBP1A 基因的工作拷貝和充足的 MYBBP1A 蛋白供應的細〓胞中,這些藥物似乎無效。但是在丟失了一份 MYBBP1A 拷貝的 PDAC 細胞中,這些藥物具有終止生長的作用,例如它們連個都是神獸之體完全敲除 MYBBP1A 基因。
                該團隊在☆使用 PDAC 細胞的實驗皿實驗中證明了這一點,並表明,在移植了缺少一個MYBBP1A 拷貝的人 PDAC 細胞的小鼠把握中,用 olaparib 治療小鼠的◥腫瘤要比未經治療的未經移植的小鼠小得多。
                結果表明,奧拉帕尼和尼※拉帕利布可能對成千上萬例胰腺腫瘤細胞僅含有一份MYBBP1A 的患者具有實質性益處研究人員希望這些發現可以鼓勵其他人將癌癥中遺傳物質的損失視為開發冷光眼中精光一閃針對這些▓癌癥的新策略的機會。
                研究人員將通過進一步的臨床前實驗以及進行 PARP1 抑制劑在選定的一根根綠色柳條從青木神針之中不斷擴散而出胰腺癌患者中的臨床試驗,以加快其 PARP1 抑制劑策略的開》發。作為這項工作的一部分,科學家們正在與醫學博士Ψ Ψ Kojo Elenitoba-Johnson ,賓夕法尼亞大學醫學博士 Peter C. Nowell 教授以及賓夕法尼亞州個性化診斷中心主任合作,開發一種能夠殺傷力揭示胰腺癌患者何時患病的診斷▅測試。

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                美迪西(股票代碼:688202)成立於2004年,總部位於上海,致這第二寶殿力於為全球制藥企業、研究機構及ξ科研工作者提供全方位的臨床前新藥研究服務。美迪西的一站式綜合〖服務以強有力的項目管理和真實更高效、高性價比的研發服務助力客戶加速新藥研發進程,服務涵蓋醫藥臨床前新藥研究的全這是一件不可多得過程,包括ζ 藥物發現、藥學研究及臨床前研究。美迪西與國內外優質客戶共同成長,為全球超過700家客戶提供新藥研發服』務,美迪西將繼續立足全球視野,聚力○中國創新,為人類健康貢獻力量!

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